皮肤病（dermatosis）是发生在皮肤和皮肤附属器官疾病的总称。皮肤是人体最大的器官，皮肤病的种类不但繁多，多种内脏发生的疾病也可以在皮肤上有表现。引起皮肤病的原因很多，比如感染因素引起的皮肤病，如麻风、疥疮、真菌病、皮肤细菌感染等常常有一定的传染性，不但影响身体健康，而且引起恐慌与社会歧视，但是随着人们生活水平的提高和科学技术进步，麻风等传染病在全世界已经得到明显控制。其他引起皮肤病的内外在因素，如机械性、物理性、化学性、生物性、内分泌性、免疫性等，目前越来越受到人们的重视。病因皮肤作为人体的第道生理防线和最大的器官，时刻参与着机体的功能活动，维持着机体和自然环境的对立统一，机体的异常情况也可以在皮肤表面反映出来。皮肤具备着近乎完美的生理保护功能：如屏障作用、感觉作用、调节体温、吸收作用、分泌和排泄作用等，在维护机体的健康上，起到十分重要的作用。皮肤的生理功能受到损害，引起皮肤病。皮肤病中最常见到的致病因素是感染病与过敏性皮肤炎，不过随着老化的退行性变化，老年性皮肤病，皮肤癌等也是重要的皮肤病，另外需注意因药物治疗疾病而引起副作用的各种皮肤障碍。具体归纳为以下几类：1.理化因素压力与摩擦、局部温度变化过快、放射、光照、热辐射、化学试剂等因素均可引起皮肤病发生。有些因素可加重皮肤病。如过度搔抓继发感染；热水烫、肥皂水洗、用药不当加重湿疹病变；曝晒可加重光敏性疾病。2.生物因素昆虫叮咬、接触某些植物、寄生虫与微生物感染均为常见致病因素，如病毒感染引起的各种病毒性皮肤病。3.食物与其他疾病有些食物如虾等易致过敏性疾病发生。内脏病变、局部感染、血液与淋巴循环障碍等可引起相关皮肤病，如糖尿病患者易患瘙痒症，局部感染引起传染性湿疹样皮炎，循环障碍可致紫绀、橡皮肿等。4.遗传有些疾病有明显的家族史，如鱼鳞病、白化病等。5.神经精神因素神经损伤可引起营养性溃疡；压力与紧张和斑秃、慢性单纯性苔藓等发病密切相关。6.代谢与内分泌因素代谢障碍可引起皮肤淀粉样变、黄色瘤等，Cushing′s综合征则易发生痤疮、多毛等。分类1.病毒性皮肤病常见的有单纯疱疹、带状疱疹、疣（寻常疣、跖疣、扁平疣、传染性软疣、尖锐湿疣）、水痘、风疹、手足口。2.细菌性皮肤病常见的有脓疱病、毛囊炎、疖、痈、蜂窝织炎、丹毒及麻风。3.真菌性皮肤病常见的有头癣、体股癣、手足癣、甲真菌病、花斑糠疹、马拉色菌毛囊炎。4.动物引起的皮肤病如疥疮、螨皮炎、隐翅虫皮炎、虱病、虫螯伤或咬伤。5.性传播疾病如梅毒、淋病及尖锐湿疣。6.过敏性与自身免疫性皮肤病常见的有接触性皮炎、湿疹、荨；变应性皮肤血管炎、药物性皮炎、过敏性休克等。7.物理性皮肤病常见的有日光性皮肤病、夏季皮炎、痱子、冻疮、鸡眼、手足皲裂、压疮。8.神经功能障碍性皮肤病常见的有瘙痒症、神经性皮炎及寄生虫妄想症。9.红斑丘疹鳞屑性皮肤病常见的有银屑病、单纯糠疹、玫瑰糠疹、扁平苔藓、红皮病。10.结缔组织疾病常见的有红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征及皮肌炎。11.大疱性皮肤病常见的有天疱疹、大疱性类天疱疹。12.色素障碍性皮肤病常见的有黄褐、白癜风、文身、雀斑、色素痣、咖啡斑、黄褐、雀斑样痣、瑞尔（Riehl）黑变病、口周黑子、太田痣、色素性毛表皮痣、泛发黑子病、颜面－颈部毛毛囊性红斑黑变痣、色素性玫瑰糠疹、斑痣、先天性色素痣、褶皱部网状色素异常、蒙古斑、文身、白癜风、无色素痣、离心性后天性白斑、遗传性对称性色素异常症、贫血痣等。13.皮肤附属器疾病常见的有痤疮、酒渣鼻、脂溢性皮、斑秃、秃发、多汗症及臭汗症。14.遗传性皮肤病常见的有鱼鳞病、毛周角化病、毛发苔藓、遗传性大疱性表皮松解症、家族性良性慢性天疱疮。15.营养与代谢障碍性皮肤病常见的有维生素缺乏症（蟾皮病、核黄素缺乏病、烟酸缺乏症）、肠病性肢端皮炎、黄瘤病。16.皮肤肿瘤癌前期皮肤病，如日光性角化病、黏膜白斑；恶性皮肤肿瘤，如鲍恩病（皮肤原位癌）、湿疹样癌（Paget病）、基底细胞癌、鳞状细胞癌、蕈样肉芽肿、恶性黑素瘤。

湿疹是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。分急性、亚急性、慢性三期。急性期具渗出倾向，慢性期则浸润、肥厚。有些病人直接表现为慢性湿疹。皮损具有多形性、对称性、瘙痒和易反复发作等特点。病因湿疹病因复杂，常为内外因相互作用结果。内因如慢性消化系统疾病、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化、内分泌失调、感染、新陈代谢障碍等，外因如生活环境、气候变化、食物等均可影响湿疹的发生。外界刺激如日光、寒冷、干燥、炎热、热水烫洗以及各种动物皮毛、植物、化妆品、肥皂、人造纤维等均可诱发。是复杂的内外因子引起的一种迟发型变态反应。临床表现1.按皮损表现分为急性、亚急性、慢性三期。（1）急性湿疹皮损初为多数密集的粟粒大小的丘疹、丘疱疹或小水疱，基底潮红，逐渐融合成片，由于搔抓，丘疹、丘疱疹或水疱顶端抓破后呈明显的点状渗出及小糜烂面，边缘不清。如继发感染，炎症更明显，可形成脓疱、脓痂、毛囊炎、疖等。自觉剧烈瘙痒。好发于头面、耳后、四肢远端、肛周等，多对称发布。（2）亚急性湿疹急性湿疹炎症减轻后，皮损以小丘疹、结痂和鳞屑为主，仅见少量丘疱疹及糜烂。仍有剧烈瘙痒。（3）慢性湿疹常因急性、亚急性湿疹反复发作不愈而转为慢性湿疹；也可开始即为慢性湿疹。表现为患处皮肤增厚、浸润，棕红色或色素沉着，表面粗糙，覆鳞屑，或因抓破而结痂。自觉瘙痒剧烈。常见于小腿、手、足、肘窝、腘窝、外、肛门等处。病程不定，易复发，经久不愈。2.根据皮损累及的范围，分为局限性湿疹和泛发性湿疹两大类。（1）局限性湿疹仅发生在特定部位，即可以部位命名，如手部湿疹、女湿疹、阴湿疹、耳部湿疹、乳‘房湿疹、肛周湿疹、小腿湿疹等。（2）泛发性湿疹皮损多，泛发或散发于全身多个部位。如钱币性湿疹、自身敏感性湿疹、乏脂性湿疹。诊断主要根据病史、皮疹形态及病程。一般湿疹的皮损为多形性，以红斑、丘疹、丘疱疹为主，皮疹中央明显，逐渐向周围散开，境界不清，弥漫性，有渗出倾向，慢性者则有浸润肥厚。病程不规则，呈反复发作，瘙痒剧烈。治疗湿疹病因复杂，治疗好转后仍易反复发作，难根治。因临床形态和部位各有特点，故用药因人而异。1.一般防治原则寻找可能诱因，如工作环境、生活习惯、饮食、嗜好、思想情绪等，以及有无慢性病灶和内脏器官疾病。2.内用疗法选用抗组胺药止痒，必要时两种配合或交替使用。泛发性湿疹可口服或注射糖皮质激素，但不宜长期使用。3.外用疗法根据皮损情况选用适当剂型和药物。急性湿疹局部生理盐水、3%硼酸或1：2000～1：10000高锰酸溶液冲洗、湿敷，炉甘石洗剂收敛、保护。亚急性、慢性湿疹应用合适的糖皮质激素霜剂、焦油类制剂或免疫调节剂，如他克莫司软膏、匹美莫司软膏。继发感染者加抗生素制剂。预防1.避免自身可能的诱发因素。2.避免各种外界刺激，如热水烫洗，过度搔抓、清洗及接触可能敏感的物质如皮毛制剂等。少接触化学成分用品，如肥皂、洗衣粉、洗涤精等。3.避免可能致敏和刺激性食物，如辣椒、浓茶、咖啡、酒类。4.在专业医师指导下用药，切忌乱用药。

痤疮是毛囊皮脂腺单位的一种慢性炎症性皮肤病，主要好发于青少年，对青少年的心理和社交影响很大，但青春期后往往能自然减轻或痊愈。临床表现以好发于面部的刺、丘疹、脓疱、结节等多形性皮损为特点。痤疮俗称青春痘，是一种毛囊皮脂腺的感染性炎症。皮脂腺多开口于毛囊口，一旦毛囊口阻塞，过多的皮脂代谢产生的过多的脂肪酸的刺激以及封闭环境中过度增殖的痤疮丙酸杆菌的作用，使皮肤产生了炎症反应，因此痘痘的表现从轻到重是白头黑头刺、炎性丘疹和脓疱、囊肿和结节，而发红和化脓的痘痘是有细菌感染存在的。病因痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管堵塞、细菌感染和炎症反应等因素密切相关。进入青春期后人体内雄激素特别是睾酮的水平迅速升高，促进皮脂腺发育并产生大量皮脂。同时毛囊皮脂腺导管的角化异常造成导管堵塞，皮脂排出障碍，形成角质栓即微刺。毛囊中多种微生物尤其是痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的脂酶分解皮脂生成游离脂肪酸，同时趋化炎症细胞和介质，最终诱导并加重炎症反应。临床表现皮损好发于面部及上胸背部。痤疮的非炎症性皮损表现为开放性和闭合性粉。闭合性粉（又称白头）的典型皮损是约1毫米大小的肤色丘疹，无明显毛囊开口。开放性粉（又称黑头）表现为圆顶状丘疹伴显著扩张的毛囊开口。粉进一步发展会演变成各种炎症性皮损，表现为炎性丘疹、脓疱、结节和囊肿。炎性丘疹呈红色，直径1～5毫米不等；脓疱大小一致，其中充满了白色脓液；结节直径大于5毫米，触之有硬结和疼痛感；囊肿的位置更深，充满了脓液和血液的混合物。这些皮损还可融合形成大的炎性斑块和窦道等。炎症性皮损消退后常常遗留色素沉着、持久性红斑、凹陷性或肥厚性瘢痕。临床上根据痤疮皮损性质和严重程度将痤疮分为3度、4级：1级（轻度）：仅有粉；2级（中度）：除粉外，还有一些炎性丘疹；3级（中度）：除粉外，还有较多的炎性丘疹或脓疱；4级（重度）：除有粉、炎性丘疹及脓疱外，还有结节、囊肿或瘢痕。诊断根据青少年发病、皮损分布于颜面和胸背部、主要表现为白头、黑头粉、炎性丘疹、脓疱等多形性皮损等特点，临床易于诊断，通常无需做其他检查。有时需要与酒渣鼻、颜面播散性粟粒性狼疮、皮脂腺瘤等鉴别。治疗1.日常护理每日一到两次温水洗脸，清洁皮肤，忌用手挤压或搔抓皮损。忌用油脂类、粉类化妆品和含有糖皮质激素的软膏及霜剂。2.痤疮治疗的常用方法（1）局部外用药物维A酸类（维A酸乳膏、阿达帕林凝胶、他扎罗汀凝胶）、过氧化苯甲酰、抗生素类（克林霉素、红霉素、氯霉素等）、壬二酸、硫磺洗剂等。（2）口服抗生素首选四环素类（米诺环素、多西环素等），其次为大环内酯类（红霉素），避免选择常用于治疗系统感染的抗生素如左氧氟沙星等。抗生素疗程通常6～12周。（3）口服异维A酸对于严重的痤疮，口服异维A酸是标准疗法，也是目前治疗痤疮最有效的方法。疗程以达到最小累积剂量60mg/kg为目标。（4）抗雄激素治疗如口服避孕复方醋酸环丙孕酮片，适用于女性中、重度痤疮患者，伴有雄激素水平过高表现（如多毛、皮脂溢出等）或多囊卵巢综合征。迟发型痤疮及月经期前痤疮显著加重的女性患者也可考虑应用口服避孕。（5）口服糖皮质激素主要用于暴发性或聚合性痤疮，遵循短期、小剂量、与其他方法联合应用的原则。（6）其他对于不能耐受或不愿接受药物治疗的患者，还可考虑物理治疗，如光动力疗法（PDT）、果酸疗法、激光治疗等。3.痤疮的分级治疗（1）1级一般采用局部治疗，首选外用维A酸类制剂。（2）2级联合外用维A酸类及过氧化苯甲酰或抗生素，必要时联合口服抗生素。（3）3级常常需要联合治疗，口服抗生素联合外用过氧化苯甲酰和/或维A酸类药物为首选。有指征的女性患者也可考虑抗雄激素治疗。（4）4级口服异维A酸是最有效的治疗方法，可作为一线治疗。对于炎性丘疹和脓疱较多者，也可先系统应用抗生素联合外用过氧化苯甲酰，待皮损明显改善后再改用口服异维A酸序贯治疗。4.痤疮的维持治疗无论采用何种治疗方法，待皮损明显消退以后均应继续维持治疗，首选外用维A酸类药物，维持治疗6～12个月，必要时可联合过氧化苯甲酰。

寻常型银屑病牛皮癣一般指寻常型银屑病本词条由国家卫健委权威医学科普项目传播网络平台/百科名医网提供内容。俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期。病因寻常型银屑病病因尚未明了，目前认为与下列因素有关：1.遗传因素是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。2.免疫因素近年来多已认为银屑病是免疫或炎症介导的疾病。3.感染因素研究证实链球菌感染、金黄色葡萄球菌感染、真菌感染与银屑病的发病有关，病毒感染与银屑病发病是否相关尚未明确。4.内分泌因素妊娠可使皮损消失或减轻，也可使皮损加重。甲状腺疾病、糖尿病等内分泌疾病对该病的影响不明显。5.精神因素患者可以出现神经精神改变，且这些改变可以加重已有皮损。6.生活习惯、药物因素、环境因素研究发现受潮、感染、饮酒、服药及精神紧张是诱发银屑病的主要危险因素。可能诱发或加重银屑病的药物有β1受体阻滞剂、非甾体抗炎药、锂盐、抗疟药、四环素、钙通道阻滞剂、二甲双胍、干扰素α等。环境因素与发病年龄有关，且季节、气候在银屑病的发病和复发方面有影响。临床表现1.皮疹特点初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等。2.好发部位头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生。3.病程慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：①进行期新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；②静止期无新疹，旧疹不退；③退行期炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。诊断根据本病的临床表现、皮疹特点及好发部位、发病与季节的关系等诊断。鉴别诊断需与脂溢皮炎、玫瑰糠疹、扁平苔藓、毛发红糠疹、副银屑病、慢性湿疹、头癣、盘状红斑狼疮、汗疱性湿疹、甲癣、连续性肢端皮炎等病相鉴别。治疗通常按轻、中、重三度治疗：轻度，皮损面积10%。轻度只需外用药物治疗，中、重度需用联合疗法治疗。（一）外用药物1.焦油制剂常用的有煤焦油、松馏油、糠馏油、黑豆馏油等，浓度一般为5%，使用方法为常规外涂、封包及联合其他药物治疗。对慢性稳定性银屑病、头皮银屑病及掌跖银屑病效果最好。禁用于妊娠期尤其是前3个月的孕妇，也不用于伴严重痤疮和毛囊炎的患者。2.地蒽酚又称蒽林，是治疗寻常型稳定性银屑病最有效的药物。常用蒽林软膏和蜡棒，方法有常规涂药法、短时接触疗法和联合疗法。3.糖皮质激素类最常用的外用药，寻常型银屑病可选用中效或强效的糖皮质激素，以软膏效果最好，洗剂为差。用法为常规外涂法、间歇冲击疗法、轮换疗法、封包疗法、联合疗法。4.维A酸类药适用于寻常型斑块状银屑病。可引起局部刺激及光敏现象，若与糖皮质激素或UVB联合，可提高疗效，减少不良反应。孕妇、哺乳期妇女及近期有生育愿望的妇女禁用，儿童避免使用。避免与黏膜接触，避免阳光下多晒。5.维生素D3类似物治疗稳定期或斑块状银屑病非常有效，治疗银屑病性甲病效果较好。有卡泊三醇和他卡西醇两类，其中他卡西醇可以用于面部。6.免疫抑制为面部银屑病的首选用药，有他克莫司和匹美莫司两种。

白癜风是一种比较常见的后天色素性皮肤病，表现为局限性或泛发性皮肤黏膜色素完全脱失。由于皮肤的黑素细胞功能消失引起，但机制还不清楚。全身各部位可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及生殖器周围等。女性外部亦可发生，青年妇女居多。病因本病发病原因尚不清楚。近年来研究认为与以下因素有关：1.遗传学说白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在白癜风发病中有重要作用。研究认为白癜风具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。2.自身免疫学说白癜风可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。3.精神与神经化学学说精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。4.黑素细胞自身破坏学说白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。5.微量元素缺乏学说白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。6.其他因素外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。临床表现性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发。皮损为色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位，病损多对称分布。白斑还常按神经节段分布而呈带状排列。除皮肤损害外，口唇、内侧黏膜也常受累。本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患处局部瘙痒感。白癜风常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等。具体分型如下：1.局限型（1）局灶型一处或多处白斑局限在一个区域，但不呈节段分布；（2）单侧型（节段型）一处或多处白斑呈节段分布，在中线处突然消失；（3）黏膜型仅累及黏膜。2.散在型（1）寻常型广泛且散在分布的白斑；（2）面部肢端型分布于面部和四肢；（3）混合型节段型、面部肢端型和/或寻常型混合分布。3.泛发型全部或几乎全部色素脱失。90%以上的白癜风是散在型，剩余的白癜风中局限型比泛发型更多。据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对（DOPA）反应阴性，黑素细胞消失，治疗反应差。后者对DOPA反应阳性，黑素细胞未消失仅为数目减少，治愈几率大。鉴别诊断1.贫血痣自幼发病，多见于颜面，为浅色斑，刺激摩擦局部不发红，而周围皮肤发红。2.白色糠疹可能和皮肤干燥及日晒有关，表现为色素减退斑，边缘不清楚，表面有少量白色鳞屑。3.无色素痣在出生时或生后不久发病，皮损为局限性淡白斑，边缘呈锯齿状。4.花斑癣损害发生于躯干、上肢，为淡白色圆或椭圆形斑，边界不清，表面有细鳞屑，真菌检查阳性。5.白化病为先天性非进行性疾病，常有家族史，周身皮肤、毛发缺乏色素，两眼虹膜透明，脉络膜色素消失，易和白癜风鉴别。6.麻风白斑为不完全性色素减退斑，边界不清，表面感觉消失，有麻风的其他症状。7.二期梅毒白斑发生于颈项，不呈纯白色，梅毒血清反应阳性。8.其他还应与盘状红斑狼疮、黏膜白斑等鉴别。并发症常见的并发症有葡萄膜炎，严重的葡萄膜炎见于Vogt-Koyanagi-Harada（VKH）综合征，罕见并发症有Alezzandrini综合征（眼-皮肤-耳综合征）。